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骨質疏松及檢測指標?

2021-07-14 瀏覽次數:1622

 骨 質 疏 松 癥 及 其 癥 狀


骨質疏松癥(Osteoporosis)是一種骨量減少、微結構惡化和脆性骨折的疾病。在顯微鏡下,健康的骨骼看起來像蜂窩。骨質疏松癥發生時,蜂窩內的孔洞和間隙比健康骨大得多,骨密度或質量下降,組織結構異常。隨著骨骼密度的降低,骨骼會變弱,并且更容易斷裂。



在骨丟失的早期階段通常沒有癥狀。隨著嚴重程度增加,除了引起疼痛外,還會導致一些患者身高下降,彎腰或駝背,骨頭易折。骨折是骨質疏松癥的嚴重并發癥,尤其是老年患者。骨質疏松性骨折最可能發生在髖關節、脊柱或手腕,但其他骨骼也可能骨折。



骨質疏松癥影響著所有種族的男性和婦女。但是白人和亞洲婦女,特別是絕經后的老年婦女,風險最高。骨質疏松癥是老齡化社會不可避免的公共衛生問題。



骨 質 疏 松 癥 研 究 相 關 因 子


骨質疏松癥是一種多因素疾病,其遺傳因素受激素、環境和營養因素的調節。骨吸收與骨形成之間的平衡似乎受到多種生長因子和細胞因子的調節。炎癥可增加骨吸收,減少骨形成。慢性炎癥性疾病患者有全身性骨丟失和骨質疏松的高風險。



指標文獻數量功能簡介
Calcitonin EIA1656降鈣素已被批準用于治療骨質疏松癥多年。降鈣素能保持或增加骨密度(BMD),降低骨質疏松癥椎體骨折的風險。它對骨痛有直接鎮痛作用。
Insulin  EIA14662型糖尿病(T2D)和骨質疏松癥都受到年齡的影響,并且經常并存。此外,T2D患者的骨折風險增加。
osteoprotegerin/
OPG  EIA
1145骨保護素,一種有效的抗破骨細胞生成因子,可以保持骨量。控制破骨細胞骨吸收和成骨細胞骨形成的關鍵信號通路是核因子受體激活劑-κB(RANK)/RANK配體/骨保護素與經典Wnt信號。
IL-6 EIA659IL-6通過復雜的機制介導成骨細胞和破骨細胞的活動,具有雙重作用。此外,IL-6是免疫介導的絕經后骨質疏松等骨疾病的重要致病因子。
TNF-α EIA586腫瘤壞死因子-α,在某些分化階段抑制成骨細胞活性并刺激破骨細胞增殖和分化。它可介導骨細胞的活性,也是介導絕經后骨質疏松等骨疾病的重要致病因子。
Growth 
Hormone EIA
493生長因子是骨重建周期的旁分泌調節因子。GH在軟骨細胞和骨細胞功能中起著關鍵作用,調節骨骼的生長和建模。當生長激素受體在成骨細胞中表達時,生長激素似乎通過釋放胰島素樣生長因子(IGFs)發揮作用。
Cortisol EIA375皮質醇,其慢性、自主和過度分泌引起的庫欣綜合征是一種嚴重的內分泌疾病。臨床并發癥包括骨質疏松和骨骼骨折。
Leptin EIA344瘦素,生長激素抵抗、低瘦素濃度和高皮質激素血癥等代謝紊亂與骨丟失有關。交感神經系統(SNS)與骨代謝關系密切。瘦素通過SNS調節骨形成和骨吸收。
BMP-2 EIA327骨形態發生蛋白2,在骨再生醫學、骨質疏松治療學等領域有著廣泛的應用前景。BMP-2信號轉導和機械信號通過YAP/TAZ協同驅動成骨分化。
osteopontin/
OPN EIA
310骨橋蛋白(Osteopontin,OPN)是一種分泌性磷蛋白,是細胞基質蛋白中小整合素結合配體N-連接糖蛋白家族的成員,參與多種生物活性。研究表明,骨橋蛋白在骨代謝和體內平衡中起著重要作用。OPN不僅是神經元介導和內分泌調節骨量的重要因子,而且參與多種骨相關細胞的增殖、遷移和粘附等生物活性,包括骨髓間充質干細胞、造血干細胞、破骨細胞和成骨細胞。
C-Reactive
Protein/CRP EIA
296血清C反應蛋白(CRP),是全身炎癥的標志物。CRP水平與骨折危險性相關。
IGF-1 EIA296胰島素樣生長因子-1,可誘導骨形成。
TSH EIA259促甲狀腺素,TSH獨立于甲狀腺激素作用于骨骼,甲亢的骨質疏松癥可能部分是由于TSH水平低。越來越多的全球隊列的流行病學研究表明,低TSH水平、骨丟失參數甚至骨折風險之間存在密切關系。
FSH EIA248FSH作用于破骨細胞中的FSHR并直接刺激骨吸收。血清FSH水平與骨吸收標志物之間不僅有很強的相關性,4年來FSH水平的變化預示著骨量的減少。
IL-1β EIA213白細胞介素-1β 刺激破骨細胞前體向成熟破骨細胞的增殖和分化。
M-CSF EIA213巨噬細胞集落刺激因子(M-CSF),與核因子受體激活劑-κB配體(RANKL)一起,誘導單核/巨噬細胞系細胞分化形成大型多核的破骨細胞。
Luteinizing
hormone
(LH) EIA
190性激素分泌減少,患骨質疏松癥的風險增加。
Prolactin  EIA179催乳素,通過提高成骨細胞表達受體激活劑核因子κpab配體/骨保護素比值,直接促進骨的周轉。
Adiponectin/
Acrp30 EIA
156脂聯素,可能通過改變成骨細胞產生OPG從而影響破骨細胞介導的骨吸收而影響骨代謝。
VEGF EIA124表皮生長因子,在骨骼發育過程中,血管生成與軟骨內和膜骨形成的有效耦合需要VEGF。在早期骨骼發育過程中,VEGF對未來骨骼軟骨模型缺氧區軟骨細胞的存活、發育中骨骼的血管化以及成骨細胞的增殖和分化具有重要作用。在出生后,成骨細胞來源的VEGF通過刺激間充質干細胞向成骨細胞的分化和抑制其向脂肪細胞的分化,對維持骨內穩態至關重要。
MMP-9 EIA123MMP-2、MMP-9和MMP-13參與了骨質疏松癥的發生發展,MMP-9可作為骨質疏松癥早期診斷的重要指標。
TGF-β1  EIA113TGF-β1基因多態性與絕經后骨質疏松癥(PMOP)風險相關。TGF-β1/Smads信號通路在骨質疏松癥中受到抑制。該信號通路是治療骨質疏松的靶點。
Bcl-2 EIA101凋亡因子B細胞淋巴瘤2,Bcl-2基因表達變化,抑制成骨細胞增殖和破骨細胞凋亡。
Vitronectin/
VTN EIA
100玻連蛋白,還有αvβ3整合素的識別基序,而αvβ3是影響骨質疏松和類風濕關節炎的的受體。
IL-10 EIA84引起骨質疏松癥的候選基因,在小鼠骨髓培養中發現IL-10抑制成骨細胞的分化,并對破骨細胞和成骨細胞的分化起交互作用。
Dkk-1 EIA81Dickkopf相關蛋白1,Wnt的拮抗劑,是一種有效的骨形成抑制劑。Wnt信號在骨發育和骨改建中起重要作用。
IFN-γ EIA79干擾素-γ 在體內骨形成中發揮作用,可減輕去卵巢小鼠的骨質疏松癥。
Prostaglandin
E2/PGE2 EIA
77干擾素-γ 能促進成骨細胞分化,抑制骨髓脂肪細胞形成。干擾素-γ 在破骨細胞中起雙重作用。此外,干擾素-γ 是一些免疫介導的骨疾病的重要致病因子,包括類風濕性關節炎、絕經后骨質疏松癥。
ACE/CD143 EIA63ACE基因I/D多態性可能是骨質疏松癥的遺傳因素。
IL-8/
CXCL8 EIA
55白細胞介素-8刺激破骨細胞生成和骨吸收是轉移性骨病骨溶解增加的機制。IL-8直接影響破骨細胞的分化和活性,參與了與轉移性乳腺癌相關的骨溶解。
Prostate-Specifi
c Antigen/PSA  EIA
54前列腺特異性抗原,血清PSA與未接受雄激素剝奪治療的前列腺癌患者的骨丟失相關
IL-4 EIA53巨噬細胞的融合可以形成多核破骨細胞,從而通過IL-4和IL-13的表達引起骨吸收。
IGFBP-3  EIA50皮質骨中IGFBPs、鈣和OPG含量的年齡相關變化,可能與絕經后骨質疏松癥的病理生理學有關。
Apolipoprotein
E/Apo E  EIA
49載脂蛋白E(ApoE)不僅在脂質代謝中起重要作用,而且在骨代謝中也起重要作用。特別是載脂蛋白E4,一種主要的載脂蛋白e亞型,與另一種主要的載脂蛋白E3亞型相比,發展為骨質疏松癥的風險增加。
Transferrin/
TF  EIA
39鐵是幾乎所有生物新陳代謝過程中的微量元素。鐵超載可通過顯著抑制成骨分化和刺激破骨細胞生成而破壞骨內穩態,從而導致骨質疏松。鐵的積累也與雌激素缺乏、電離輻射、機械卸載等多種因素引起的骨質疏松有關。作為一種保護性清除劑,轉鐵蛋白以高親和力結合到鐵離子上以控制血漿中游離鐵的水平。
MMP-13 EIA38MMP-13是絕經后骨質疏松癥患者中表達最為顯著的基因之一。MMP-13促進破骨細胞前體細胞向破骨細胞分化,間接促進骨吸收
IgE EIA36常染色體顯性遺傳高IgE反復感染綜合征(AD-HIES)是由STAT3突變引起的,以濕疹、反復細菌感染、骨骼和結締組織異常為特征。輕度創傷骨折和骨密度降低是AD-HIES的常見癥狀。
MMP-2 EIA36基質金屬蛋白酶2(MMP-2)和可溶性B7-H3(sB7-H3)在骨質疏松癥患者血清中呈相關上調。MMP-2/B7-H3在骨質疏松癥中起負調節作用。
BMP-7 EIA34BMP-7可增強骨痂外植體培養中骨折愈合的早期和晚期標志物水平。BMP-7可能是治療骨質疏松所致骨折的一種有前途的生長因子。
Cystatin C EIA34胱抑素C,是早期腎功能不全的標志物,是心血管和炎癥疾病的預測因子,也是破骨細胞前體細胞分化的抑制劑。血清胱抑素C在骨質疏松癥中顯著升高,可能是骨質疏松癥的一個有用的標志物。
gp130 EIA31gp130信號轉導通路的上調可能導致破骨細胞前體對諸如IL-6等細胞因子作用的敏感性增加



 

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